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Ulcera Peptica

Gastroenterologia > Malattie Intestinali > dello Stomaco

Ulcera Peptica
L'ulcera peptica è un'ulcera circoscritta che colpisce la mucosa di una zona del tratto digerente superiore esposta all'azione del succo gastrico. A seconda dell'area di localizzazione, l'ulcera peptica viene definita duodenale o gastrica. Anche il tratto terminale dell'esofago può essere sede di ulcerazioni di tipo peptico all'interno del quadro clinico di un'esofagite da reflusso esofageo.

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Il succo gastrico, indispensabile al processo digestivo, possiede una forte azione nei confronti delle proteine: esso è infatti costituito essenzialmente da acido cloridrico e da pepsina, un enzima che si attiva solo in ambiente acido. Lo stomaco è naturalmente protetto dall'azione dell'acido grazie a una barriera mucosa prodotta dalle sue stesse cellule; nel duodeno invece il succo acido viene neutralizzato dai succhi duodenale e pancreatico, ricchi in bicarbonato di sodio. L'ulcera peptica, sia gastrica sia duodenale, si sviluppa per azione dell'acidità del succo gastrico, probabilmente a causa di uno squilibrio tra il grado di acidità e i meccanismi protettivi. I fattori che possono indurre un tale squilibrio sono molteplici, diversi per l'ulcera gastrica e per quella duodenale e non tutti perfettamente conosciuti.

Ulcera Gastrica
Epidemiologia
Colpisce circa il 10% della popolazione; si osserva più spesso nei soggetti anziani e in quelli che vivono in condizioni socio-economiche di privazione, con maggior frequenza nel sesso maschile.
Tra i fattori socio-ambientali di rischio vanno ricordati il fumo di sigaretta, il consumo di sale, acidi grassi insaturi e in genere sostanze che stimolano la secrezione acida (caffè).

L'abuso di FANS sembra avere un ruolo determinante nello sviluppo di patologie ulcerative a carico dell'apparato digestivo, in particolare verso l'esofago e lo stomaco.I FANS inibendo la COX-1 riducono le difese della mucosa gastrica.

Eziologia
Gli scienziati Robin Warren e Barry Marshall, entrambi Premio Nobel per la Medicina 2005, hanno dimostrato che la causa dell'ulcera gastrica è l'Helicobacter Pylori, confutando  decenni di dottrina medica che sosteneva che le ulcere fossero causate da stress, cibo piccante ed eccesso di acido. La teoria sull'Helicobacter pylori fu messa in ridicolo dalla comunità medica, che non credeva che i batteri potessero vivere in un  ambiente acido come quello dello stomaco. Per dimostrare la validità della propria teoria, Marshall bevve una piastra di Petri di batteri, ammalandosi quasi subito di gastrite. I sintomi sparirono dopo due settimane, ma Marshall continuò a prendere  antibiotici per uccidere i batteri rimasti su richiesta di sua moglie, visto che l'alitosi è uno dei sintomi dell'infezione. La malattia e la guarigione di Marshall, basata sulla coltura di organismi estratti da un paziente, rispettava in parte i postulati  di Koch per quanto riguarda l'Helicobacter pylori e la gastrite. L'esperimento fu pubblicato sull'Australian Medical Journal nel 1984 ed è tuttora uno degli articoli più citati della rivista australiana.
L'Helicobacter pylori rappresenta, dunque, il maggiore imputato nello sviluppo dell'ulcera. Il germe è presente nel 65-70% dei pazienti con ulcera gastrica e nel 90-95% dei  pazienti con gastrite cronica, che sembra invariabilmente precedere la formazione di un'ulcera.
Il batterio colonizza le cellule della mucosa, dove idrolizza i nutrienti che in questa sede sono molto abbondanti, producendo ammoniaca che inattiva l'effetto battericida dell'acidità gastrica e crea un microambiente favorevole al germe. L'innalzamento  locale dell'acidità gastrica favorisce inoltre la retrodiffusione di ioni H+, dalla cellula parietale al lume, determinando una retrodiffusione ionica. Inoltre, produce lipasi e fosfolipasi che sembrano danneggiare direttamente la mucosa gastrica.

Patogenesi
L'ulcera è considerata la risultante di uno squilibrio a livello della mucosa gastrica tra i fattori "aggressivi" (acido, pepsina) e i fattori difensivi (secrezione di muco, prostaglandine, flusso ematico e turnover cellulare).
L'ipersecrezione di acido cloridrico e gli ioni H+ sono considerati un fattore aggressivo primitivo, che possono cioè provocare direttamente danni cellulari. Da questo punto di vista mantiene ancora la sua validità, anche se non assoluta, il vecchio  detto inglese "no acid, no ulcer".

Quando l'eccessiva acidità del lume gastrico supera le capacità di difesa, interviene un altro meccanismo rappresentato dalla circolazione sanguigna  sottomucosa che rimuove gli ioni H+.

Sintomi
Il sintomo tipico è il dolore, inoltre nausea e vomito possono affliggere l'ulceroso dopo i pasti.Off per Scarpe da White pattinaggio Element sneaker Topaz C3 Shoes qp88Eaf

Ulcera Duodenale

L'ulcera duodenale è una perdita di sostanza locale in uno o più punti del duodeno. L'ulcera duodenale è 2-3 volte più frequente dell'ulcera gastrica. Tutte le ulcere bulbari, ovvero della prima porzione del duodeno, sono considerate in prima   istanza come benigne; il 95% delle ulcere duodenali insorge in questa sede, più precisamente nella parete anteriore.
L'infezione da Helicobacter pylori è responsabile di oltre il 90-95% delle ulcere duodenali. L'eradicazione dell'infezione con una adeguata terapia antibiotica determina la guarigione pressoché definitiva della malattia ulcerosa prevenendo così   l'insorgere di recidive e complicanze.
La principale causa di ulcera duodenale non correlata ad una infezione da Helicobacter pylori (5%) è l'assunzione di FANS, compresa l'aspirina, anche a basse dosi. Alcuni fattori predisponenti all'ulcera duodenale sono: la bronchite cronica, lo stress severo, la chirurgia maggiore e l'uso di steroidi. In circa il 50% dei casi l'ulcera duodenale si manifesta con un dolore localizzato in epigastrio, che può irradiarsi posteriormente. Nel quadro clinico classico il dolore in epigastrio è urente ed insorge a digiuno, oppure durante la notte, e si attenua con l'assunzione di cibo. In altri casi il dolore presenta caratteristiche meno specifiche e può essere accompagnato o sostituito   da altri sintomi come senso di ripienezza postprandiale, digestione lenta, nausea talvolta accompagnata da vomito, pirosi, inappetenza, anemia e dimagrimento.
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